سوء مصرف مواد محرک

مقدمه

سوء مصرف مواد محرک به ویژه مت آمفتامین ها بانام خیابانی شیشه در سالهای اخیر در کشور افزایش داشته است. مرور نتایج مطالعات ارزیابی سریع وضعیت که در طول دو دهه اخیر هر چند سال یکبار انجام شده نشان می دهد میزان گزارش سوء مصرف مواد محرک نظیر آمفتامین ها، اکستازی یا کوکائین تا سال 1384 بسیار ناچیز بوده است.

با این وجود برای اولین بار در سال 1386، 7/3 از معتادان، ماده غالب مورد سوء مصرف خود را شیشه گزارش کردند هر چند داده های همه گیرشناسانه جدیدتر درباره سوء مصرف مواد محرک در دسترس نیست، اما روند افزایش موارد مسمومیت با مت آمفتامین ها در مراکز تخصصی درمان مسمومیت ها، افزایش موارد سایکوز القا شده توسط محرک ها در اورژانس ها و بخش های روان پزشکی و افزایش کشفیات مواد محرک گزارش شده توسط نیروی انتظامی نشان دهنده گسترش بیشتر همه گیری سوء مصرف مواد محرک از جمله مت آمفتامین ها در سالهای اخیر است.

وابستگی به مواد در اکثر جوامع یک مشکل سلامت عمومی محسوب می شود. این مشکل، یک اختلال چند عاملی سلامت است که اغلب سیری مزمن، عود کننده و فروکش کننده دارد. در کشور ما بار اختلالات سوء مصرف مواد پس از سوانح و حوادث، بیماریهای قلبی و عروقی و افسردگی در رده چهارم طبقه بندی بار بیماریها قرار دارد.

بار وابستگی به مواد ناشی از مرگ و میر، انتقال HIV ، هپاتیت نوع سی، هزینه های مراقبت سلامت، هزینه های قضایی، انتظامی و هزینه های کمتر آشکار مثل از هم گسیختگی خانواده و از دست رفتن توانایی مولد بودن است.

وابستگی به مواد و سوء مصرف مواد غیرقانونی با مشکلات تندرستی، فقر، خشونت، رفتار مجرمانه و طرد اجتماعی همراه بوده و تخمین تمام هزینه های آن برای اجتماع دشوار است. علاوه بر هزینه های مراقبت بهداشتی و سایر هزینه های ناشی از پیامدهای سوء مصرف  مواد، بستگی به مواد هزینه های اجتماعی متعددی دارد که شامل کاهش توانایی تولید ودرآمد خانواده، خشونت، مشکلات امنیتی، حوادث ترافیکی و کار بوده و با فساد مالی ارتباط دارد. این هزینه ها منجر به هزینه های سرسام آور اقتصادی و هدر رفتن غیرقابل قبول منابع انسانی می شود.

در طول سالیان اخیر مدل «زیستی – روانی - اجتماعی» وابستگی به مواد را مشکل چند وجهی دانسته است که نیاز به تخصص در رشته های مختلف دارد. رویکردی چند رشته ای در این ارتباط می تواند برای پژوهش،  پیشگیری ودرمان به کار گرفته شود. تلاش برای درمان و پیشگیری سوء مصرف مواد از طریق اعمال مجازات های سخت گیرانه مصرف کنندگان مواد، موفق نخواهد بود، زیرا این رویکردها تغییرات عصب شناختی را که سوء مصرف مواد روی مسیرهای عصبی انگیزش مغز ایجاد می کنند، در نظر نمی گیرد.

آنچه مهم است، اعتیاد قابل پیشگیری و قابل درمان است، اما درمان آن ساده نیست، زیرا اعتیاد ابعاد گوناگون دارد و جنبه های مختلف زندگی فرد را مختل می کند. هدف از هر نوع درمان این است که فرد بتواند مصرف مواد خود را قطع نموده، به سبک زندگی عاری از مواد بازگشته و کارکرد خود را در خانواده، محل کار و اجتماع بدست آورد.برنامه های مؤثر در درمان اعتیاد نوعاً از اجزای مختلفی تشکیل یافته که هر کدام به یکی از جنبه های بیماری اعتیاد یا عوارض آن می پردازد. بهترین نتایج درمانی زمانی بدست می آید که رویکردی چند رشته ای و جامع شامل مداخلات متنوع دارویی و روان شناختی برای پاسخ به نیازهای گوناگون به کار گرفته شود.

بیان مسئله

انسان از دیرباز با مواد تخدیر کننده آشنایی داشته است. زندگی مدرن زمینه ساز تبدیل این آشنایی به بحرانی شده است که امروزه از مشکلات بزرگ در حوزه سلامت به شمار می رود. اعتیاد یک معضل جدی، عمیق و همه جانبه است که مورد توجه علوم مختلف قرار دارد و سوء مصرف مواد به عنوان یک اختلال در روانشناسی مورد توجه بوده است. اختلال سوء مصرف مواد از جمله نابهنجاری هایی است که تلاشهای زیادی از سوی بخش های مختلف برای درمان آن انجام شده است.

پدیده وابستگی و سوء مصرف مواد افیونی (تریاک و هروئین) امروزه به یک معضل بزرگ جهانی تبدیل شده است و پس از بحران هسته ای، انفجار جمعیت و آلودگی محیط زیست به عنوان چهارمین مسئله بحران ساز، ذهن اندیشمندان را به خود مشغول ساخته است. (دبیرخانه مبارزه با مواد مخدر 1382).

مصرف مواد مخدر ودیگر ترکیبات اعتیادآور به علت اثرات دارویی ویژه خود تغییراتی در سطح فیزیولوژی و بیولوژی شخص بوجود می آوردکه قسمت مهم این تغییرات بر روی سلسله اعصاب مرکزی و محیطی انجام می گیرد ودر نتیجه بر روی حالات جسمانی – روانی فرد اثر می گذارد. تسکین موقت آلام روحی مانند اضطراب،‌افسردگی و بی قراری و تسکین موقت دردهای جسمانی و احساس رضایت و آرامش درونی موقت، تشدید موقت عاطفه مثبت و میزان هوشیاری از جمله نتایج مصرف این مواد است و چون اغلب معتادین قبل از اینکه به اعتیاد روی آورند با مشکلاتی متعدد مانند اضطراب، افسردگی، بی قراریف ناراحتی و عصبانیت و تضادهای گوناگون مواجه بوده اند لذا مصارف اولیه مواد مخدر ممکن است در کوتاه مدت سبب تسکین ناراحتیهای فوق گردد و ترک ناگهانی و یا کاهش مصرف مواد مخدر پس از ایجاد وابستگی بدنی نسبت به دارو سبب اختلالاتی می گردد مانند بی قراری، اضطراب، خستگی مفرط، گیجی، حالات تهوع، استفراغ و اسهال، عدم تمرکز شدید و پاشیدگی افکار. در چنین مرحله ای معتاد یا چنین حالاتی روبرو می گردد که در واقع برگشت تمای مشکلات قبلی به گونه ای مضاعف است. بنابراین تنها راه فرار از آن را استفاده مجدد دارو می بیند. وابستگی فرد معتاد نسبت به ماده مخدر صرفاً بدنی نیست و جنبه های وابستگی روانی آن به دارو در رابطه با مشکلات شخصیتی، هیجانی و روانی فرد در جریان تداوم اعتیاد از اهمیت اولیه برخوردار است.

درمان های دارویی در گذر زمان تغییرات فراوانی را پشت سر گذاشته اند وامروزه یکی از معروفترین آنها درمان نگهدارنده (و گاهی به منظور قطع کامل) با متادون است که در ابتدا در سال 1966 توسط متخصصان بالینی دانشگاه راکفلر تشریح شد (دول، نیس وندر، کریک، 1966). متادون موفقیت های خوبی داشته است و بررسی های پیگیری کاهش بسیار زیاد مصرف مواد، کاهش در میزان جرمهای مرتبط و افزایش در علکرد اجتماعی مصرف کنندگان را نشان           می دهد (کوستن، رونزاویل، کلبر، 1986).

در همین حال باید دانست که ارائه درمانهای غیردارویی و نیز اصلاح سبک زندگی و برخورداری از حمایتهای اجتماعی بایسته های یک درمان جامع و با نتایج پایدار هستند. کلینیکهایی که در طرح های متادون درمانی فعالیت می کنند اینگونه حمایتها را نیز باید فراهم کنند (کریک 1992). میزان موفقیت استفاده از متادون بستگی به مقدار بکارگیری ابزارهای مکمل در کلینیک های مختلف دارد و از 45 درصد تا 90درصد می باشد. (سلیگمن و روزنهان، 2002)

در واقع مشخص شده است که در صورت قطع مصرف متادون احتمال پرهیز دراز مدت بسیار کم است. ضمن اینکه قطع مصرف متادون نشانه های ترک را به وجود می آورد. افرادی که متادون مصرف می کنند به آن وابستگی جسمی پیدا می کنند و نمی توانند آنرا کنار بگذارند. (هالجین، ویتبورن، 2000)

پس چه باید کرد؟ تاکنون اصلی ترین پاسخی که به این سؤال داده شده است. کنترل بیماری بوده است. اعتیاد نوعی اختلال است که باید همواره آن را کنترل نمود. درمان نگهدارنده دارویی با متادون، به ویژه نورفین، LAAM و نااترکسون به همین منظور ارائه شده اند اما به تنهایی          نمی توانند باعث قطع مصرف مواد حتی در کوتاه مدت بشوند. تنها درمان غیر دارویی مؤثری که اکنون ارائه می شود خدماتی است که انجمن معتادان گمنان متولی آن است ودر پایداری بر قطع مصرف موفقیت هایی بدست آورده است.

البته باید توجه داشت بسیاری از مصرف کنندگان مواد تمایل به شرکت در جلسات این گروهها را ندارند. ا زجمله دلایل این افراد ناتوانی در انجام فعالیتهای شغلی روزمره، مشکلات فراوان قطع مصرف هر گونه مواد مخدر،  ناخوشایند بودن فضای جلسات برای برخی از مصرف کنندگان   می توان نام برد.

و امّا رویکرد CBT در میان انواع مداخلات موجود برای درمان سوء مصرف مواد، حمایت تجربی بالایی را کسب کرده است (انجمن روانپزشکی 1995 با سازمان ارزیابی عمومی، 1996؛ نقل از کارول[1]، 1381) هر چند خطرات ناشی از اعتیاد به آمفتامین ها فقط در سالهای اخیر شناخته شده است ولی این گروه از داروها از سال 1930 مورد استفاده طبی و پزشکی قرار گرفته است.

این که می دانیم آمفتامین وابستگی فیزیکی تولید نمی کند ولی وابستگی روانی شدید ایجاد نموده و احتمال عدم موفقیت در ترک اعتیاد، بیشتر به علت عارضه درد روانی و اختلالات روانی می باشد. وابستگی روانی ظاهراً به احساس نرمال بودن شخص تحت تأثیر ماده مرتبط است. این وابستگی، خود وابسته به شخصیت فرد و شرایط روانی – اجتماعی اوست.

«دینکر»[2] و «گوترو»[3] و «او گورلیان»[4] در این باره می نویسند: ما در تحقیقاتمان از خود سؤال کردیم که آیا «آمفتامین ها» باعث تولید بحران های پسیکوتیکی در اشخاص مستعد می شوند؟

و یا به خودی خود و به طور مستقل، زمینه های شخصی فرد، این بحران ها را بوجود می آورند؟

آنان در ارتباط با این مسئله می گویند: با وجود تفاوت نظریات ، به نظر می رسد که اختلالات حاصل از «آمفتامین» در تمامی افراد مورد آزمایش به طور یکنواخت ظاهر شده و سپس به تریج از بین می روند. (صالحی، 1371: 38)

در این پژوهش اثربخشی رواندرمانی CBT بر کاهش برخی نشانه های اختلالات روانی در سوء مصرف کنندگان شیشه بررسی و مورد تحقیق قرار گرفته است.

اهمیت پژوهش

با توجه به این نکات سازمانها و مراکز ترک اعتیاد برگزاری جلسات مشاوره و گروه درمانی را در پیش گرفته اند. با این حال این اقدامات تاکونو موفقیت چندانی در بر نداشته اند. مشکلات اصلی که می توان به آنها اشاره نمود:

  1. میزان کاهش دوز متادون مصرفی و یا رسیدن به قطع مصرف در بیماران بسیار ناچیز است.
  2. خروج بیماران از فرایند متادون درمانی بالاست و در حین درمان نیز میزان لغزش و عودها بالاست.
  3. تغییرات سبک زندگی بیماران و تمایل آنها به مصرف مجدد مواد و نیز کنترل آنها بر موقعیتهای وسوسه آمیز یا استرس آور کم و ناچیز است.

با توجه به این لزوم بررسی دقیق کمبودهای متادون درمانی که روش اصلی درمانی در حال حاضر در کشور ما و اغلب کشورهای جهان است و ارائه درمانهای غیر دارویی مورد نیاز کاملاً  احساس می شود. بنابراین در این پژوهش به این موارد خواهیم پرداخت.

با توجه به بررسی های انجام گرفته عمده ترین مشکلات مصرف کنندگان مخدر این موارد هستند: اختلال های روانی از قبیل خلقی، اضطرابی، جنسی و خواب (یوسفی، محسن، 1382)، فقدان مهارتهای سازگارانه و ارتباطی و حل مسأله، مشکلات خانوادگی پیش از ازدواج با خانواده خود فردمعتاد و پس از ازدواج همسر و خانواده اوهم اضافه می شوند.

اختلالات شخصیتی، رفتاری شناختی(صادقی، نادر، 1380) و (وثوقی مقدم، 1380)، سبک زندگی و رفتاری کاملاً آسیب زا (صفاری، علیرضا، 1383) و بالاخره مشکلات شغلی (آدینه وند، فرود، 1377) باید توجه داشت که این مشکلات ارتباطی دوسویه با مصرف مواد مخدر دارند. اینها هم علت مصرف هستند وهم پیامد مصرف (مظفری، فارس، 1377).

پژوهشها نشان داده اند عوامل استرس زا بخصوص وقتی که سبکهای مقابله و مهار هیجانی ناکارآمد باشند باعث مصرف و وابستگی به مواد مخدر می شوند (زاکر و گامبرگ 1986). سابه رفتارهای پرخاشگرانه و سادیستی، عصبیت و کج خلقی در نوباوگی نیز از جمله پیش بینی های مصرف مواد در بزرگسالی هستند. (ماسون و ویندل 2001). سازگاری و کنترل خشم یکی از مهارتهای سازگاری اصلی است که در یک فرایند درمانی آموزش داده مش شود. بخصوص در بخشی از بیماران که ضعف اساسی در این زمینه دارند (نادری، صفاتیان، بینازاده، پیوندی 1387). از سوی دیگر اضطراب واسترس نیز در ارتباط با اختلال مصرف مواد هستند. برخی از رویکردهای شناختی که برای درمان وابستگی به مواد مورد استفاده قرار می گیرند با توجه به اختلالات اضطرابی ایجاد شده اند (ولز 1997).

مصرف مواد روانگردان خود باعث ایجاد اضطراب می گردد. حملات وحشتزدگی، تحریک پذیری شدید و رفتارها پارانویید از جمله آثار مصرف کوکایین ومشتقات آن مثل کرک هستند. (آرونسون و کریگ 1986). در مورد مواد افیونی تجربیات بالینی و نیز پژوهشها نشان داده اند که برخی مصرف کنندگان با هدف کاهش احساسهای اضطراب، خصومت و پرخاشگری اقدام به مصرف و یا ادامه مصرف مواد می نمایند. (سلیگمن، روزنهان 1995) و همانطور که در مورد خشم گفته شد سازگاری و کنترل اضطرابها نیز بخشی از فرایند درمان و آموزش های فردی و گروهی در روشهای مختلف درمانی است(نادری، صفاتیان، بینازاده، پیوندی 1387).

با توجه به این نکات شناسایی و کنترل برخی هیجان ها و اختلالات روانی کمک مؤثری در بهبود مصرف کنندگان مواد مخدر و جلوگیری از عود بیماری است. به نظر می رسد برای دستیابی به نتیجه درمانی مؤثر لازم است هر کدام از این عوامل در مراجعان بررسی گردد و سپس اقدام به درمانهای مورد نیاز و یا ارائه آموزشهای لازم پرداخت. این درمان ها و آموزشها می توانند به صورت فردی یا گروهی امکان بهبود بسیاری از این مشکلات را فراهم می آورد و به موازات آن برگزاری جلسات مشاوره خصوصی برای بررسی و درمان مشکلات شخصی می تواند به تکمیل فرایند درمان و بهبود شاخص های مراجع کمک کند.

در همین رابطه متغیرهایی که قصد داریم تأثیر اقدامات انجام شده بر روی آنها را اندازه گیری کنیم به این شرح هستند؛ انتظار داریم با انجام این اقدامات افسردگی بیماران کاهش پیدا کند، اضطراب بیماران کاهش پیدا کند آنها بهبود بیابند، پرخاشگری و افکار پارانوییدی و ترسهای مرضی  بیماران نیز کاهش بیاید.

هدف اصلی پژوهش

تعیین اثر بخشی گروه درمانی رفتاری – شناختی (CBT) در کاهش برخی اختلالات روانی در سوء مصرف کنندگان شیشه ای که اقدام به درمان کرده اند

هدف فرعی پژوهش

  1. گروه درمانی به روش رفتاری – شناختی در سوء مصرف کنندگان شیشه ها تحت درمان باعث کاهش اضطراب می شود.
  2. گروه درمانی به روش رفتاری – شناختی در سوء مصرف کنندگان شیشه ها تحت درمان باعث کاهش افسردگی می شود.
  3. گروه درمانی به روش رفتاری – شناختی در سوء مصرف کنندگان شیشه ها تحت درمان باعث کاهش پرخاشگری می شود.
  4. گروه درمانی به روش رفتاری – شناختی در سوء مصرف کنندگان شیشه ها تحت درمان باعث کاهش افکار پارانوییدی می شود.
  5. گروه درمانی به روش رفتاری – شناختی در سوء مصرف کنندگان شیشه ها تحت درمان باعث کاهش ترسهای مرضی شود.

تعاریف نظری و عملیاتی متغیرهای پژوهش

افسردگی

الف – تعریف نظری: اختلال بالینی که مشخصه آن از بین رفتن احساس تسلط و تجربه رنج و عذاب شدید است. این اختلال همراه با از دست دادن انرژی و علاقه، احساس گناه، دشوارترین تمرکز، از دست دادن اشتها و افکار مرگ یا خودکشی می باشد. همچنین سطح فعالیت،‌ تواناییهای شناختی، تکلم و کارکردهای نباتی (از قبیل خواب، فعالیت جنسی و سایر نظم های زیستی) تغییراتی پیدا می کنند. این تغییرات تقریباً همیشه موجب مختل شدن کارکردهای بین فردی، اجتماعی و شغلی بیمار می گردد. اختلالات خلقی ممکن است قبل از مصرف مواد، در طول دوره وابستگی یا بعد از پرهیز از مصرف در معتادان قابل تشخیص باشند اما اختلال خلقی ناشی از مواد افیونی واختلال خواب ناشی از مواد افیونی را باید از اختلال افسردگی اساسی، اختلال افسرده خوبی، اختلال دو قطبی و نیز نشانه های خلق افسرده در اختلالات اضطرابی تفکیک نمود. (کاپلان و سادوک، ‌2007).

ب – تعریف عملیاتی: نمره فرد در پرسشنامه  S CL – 90است.

اضطراب

الف – تعریف نظری: اضطراب هشداری است که فرد را گوش به زنگ می کند و به فرد هشدار می دهد که خطری در راه است و باعث می شود که فرد بتواند برای مقابله با خطر، اقداماتی به عمل آورد. اختلالات اضطرابی طبق متن تجدید نظر شده ویرایش چهارم کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی به هشت اختلال تقسیم می شوند. معتادان ممکن است در دوره مسمومیت یا دوره ترک با اختلال اضطرابی ناشی از نوع ماده مصرفی مواجه شوند. در مورد وابستگی به افیون ها این اختلال ممکن است به صورت اختلال مختلط اضطرابی – افسردگی بروز نماید. (کاپلان و سادوک، 2007).

ب – تعریف عملیاتی: نمره فرد در پرسشنامه  S CL – 90است.

پرخاشگری

الف – تعریف نظری: فقدان کنترل تکانه های پرخاشگرانه که ممکن است ناشی از اختلالات گوناگونی باشد. در متن تجدید نظر شده ویرایش چهارم کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM – IV - TR) به اختلال شخصیت ضد اجتماعی، اختلال شخصیت مرزی، اختلال روان پریشی، دوره های شیدایی،‌اختلال رفتاری، اختلال کم توجهی – بیش فعالی و اختلال انفجاری متناوب به عنوان عاملی برای دوره های پرخاشگری اشاره شده است.

همچنین تأثیرات فیزیولوژیک مواد در حین مسمومیت و یا در دوره ترک بطور جداگاه می تواند عاملی برای خشم باشد(کاپلان و سادوک، 2007). از سویی دیگر در وابستگی به مواد مختلف اختلالاتی نظیر اختلال سایکوتیک، دلیریوم، گژکاری جنسی، اختلال خواب و اختلال اضطرابی را می توان مشاهده کرد که هر کدام می توانند با بروز تکانه های پرخاشگرانه در ارتباط باشند.

بنابراین با وجود مشترک بودن نشانه ها، وضعیت آسیب شناختی هر بیمار می تواند متفاوت باشد و لازم است مانند اضطراب و افسردگی به این زمینه ها دقت شود.

ب – تعریف عملیاتی: نمره فرد در پرسشنامه  S CL – 90 می باشد.

افکار پارانویید

الف) تعریف نظری: افراد مبتلا به این اختلال شخصیت نسبت به دیگران بی اعتمادی و سوء ظن فراگیر دارند و انگیزه های بدخواهانه تعبیر می کنند (هالجین و ویتبورن 2000)

همچنین تأثیرات مواد محرک می تواند عاملی برای افکار پارانویید باشد (کاپلن و سادوک 2007) در وابستگی به مواد اختلالاتی نظیر اختلال سایکوتیک – لیریوم و  . . . که می تواند با بروز افکار پارانویید در ارتباط باشند

ب – تعریف عملیاتی: نمره فرد در پرسشنامه  S CL – 90می باشد.

ترسهای مرضی (فوبیا)

الف) تعریف نظری: این تشخیص برای افرادی مقرر می شود که دچار ترس محسوس و مداوم  می شوند که بیش از حد یا نامعول است و وجود یا پیش بینی موضوع یا موقتی خاص آن را ایجاد می کند (مثل پرواز کردن، ارتفاعات، حیوانات، تزریقات و . . .) (آسیب شناسی روانی جلد اول (هالجین و ویتبورن 2000)).

ب – تعریف عملیاتی: نمره فرد در پرسشنامه  S CL – 90می باشد.

متغیر مستقل

در این پژوهش (مداخله درمانی CBT یا گروه درمانی رفتاری - شناختی) به عنوان متغیر مستقل بود که در بیست و پنج جلسه برگزار گردید که شامل آموزشهای رفتاری، شناختی، مراحل درمان، حل مسأله، با طرحواره ها، انرژی، هیجان ها، انگیزه ها، تغییر، کنترل وسوسه، خودیاری، مهارت های اولیه بهبود و پیشگیری عود و خود ارزشمندی بود.

مقدمه

همانگونه که می دانیم مسأله سوء مصرف مواد از بزرگترین عوامل مخرّبی است که زندگی نوین بشر را تهدید می کند و اعتیاد از جمله بیماریهایی است که به سختی درمان می شود. در اغلب موارد هدف کنترل و محدود کردن بیماری است. با این حال موارد موفقیت آمیزی از درمان اعتیاد دور از دسترس نیست. شاید بتوان نخستین اقدامات رسمی در حوزه ی اعتیاد را به زمان صفوی نسبت داد. در آن زمان به دستور حکومت وقت، به افراد معتاد فرصت داده شد تا به ترک اعتیادشان اقدام کنند. البته هیچ گونه آمار رسمی در زمینه ی میزان کارایی این گونه اقدامات در کاهش نرخ شیوع اعتیاد در دست نیست.

توجه به ریشه های روانی، بین فردی و اجتماعی و بدنی این بیماری شرط درمان مؤثر آن است. همین جنبه های مختلف و متفاوت پیشگیری و درمان اعتیاد را با دشواری مواجه می کند. تاکنون مدلهایی درمانی مختلفی برای درمان اعتیاد مطرح شده اند که هر کدام از آنها بیشتر یک جنبه از این بیماری را مورد توجه قرار می دهد. درمانهای دارویی تأمین نیازهای زیستی و بدنی معتادان را مورد توجه قرار می دهند.

درمانهای روانشناختی توجه خود را بر اختلال روانشناختی و برنامه ی روان درمانی مورد نیاز آن بیماران متمرکز کرده اند. گروههای خودیاری باارائه درمان حمایتی و تأمین حمایت اجتماعی سعی درمان خود را طرح ریزی کرده اند و به افزایش بینش معتاد کمک می کنند. مراکز اقامتی تلاش دارند مشکلات اجتماعی را کاهش داده و بیمار را از محیط خانواده و اجتماع دور نگهدارند. با این وجود و در روشهای مختلف مشکلات متعددی در فرایند درمان رخ می دهند که اغلب موجب عود بیماری می شوند. اختلالات خلقی، تکانه های غیرقابل کنترل پرخاشگری و اختلالات اضطرابی از عوامل عود در بسیاری از بیماران هستند ناتوانی در کنترل و مدیریت لغزشها و تبدیل آنها به عود و نیز نگرانی از وابستگی به متادون و عدم کاهش مصرف روزانه آن از ابن بست های درمان نگهدارنده با  متادون هستند.

توجه به نقش خانواده، تأثیرات درمان گروهی و آموزشهای فردی مناسب می تواند به درمان موفق موارد فوق کمک کند که در این تحقیق به آنها پرداختیم.

تاریخچه

مصرف مواد وداروها در طول زمان تعاریف و استفاده های مختلفی داشته اند. یکی از جنبه هایی که موجب ایجاد نابهنجاری مواد می شود. مفهوم وابستگی می باشد که در دو جنبه ی کلی وابستگی جسمی و وابستگی رفتاری تعریف می شوند. مطابق با DSM – IV – TR ملاکهایی تعیین شده اند که وضعیت فروکش کامل یا نسبی نشانه ها را مشخص می کنند. هر کدام از مواد مشخصات و تاریخچه مخصوص به خود دارند. مواد افیونی یا اپیوئیدها هزاران سال سابقه مصرف داشته اند. کوکایین در امریکای جنوبی شناخته شده بوده و برگهای گیاه کوکا مورد استفاده قرار می گرفته اند. تولید شربت و ماده ی خشک در سده های اخیر از انواع مواد صورت گرفت. نخستین بار در سال 1806 مورفین و در سال 1832 کدیین از تریاک جدا شدند و بتدریج در قرن بیستم جایگزین تریاک خام شدند. کوکایین نیز از بوته ی اریتروکسیلون کوکا [5] استخراج        می شود که نخستین بار در سال 1860 الکالویید کوکایین تولید شده و در سال 1880 به عنوان    بی حس کننده ی موضعی مورد استفاده قرار گرفت.

زیگموند فروید در 1884 در مورد اثرات فارماکولوژیکی کوکایین تحقیق کرد و به گفته ی زندگینامه نویسان مدتی به این دارو وابستگی پیدا کرد. کوکایین در سال 1914 در ردیف هرویین ومورفین قرار گرفت اما پیش از ان برای درمان بسیاری از بیماریها مورد استفاده قرار می گرفت. اما آمفتامین ها تاریخچه ی مصرف جالب تری دارند. با تولید صنعتی آمفتامین ها به نظر می رسید انسان کیمیایی جوانی را پیدا کرده است.

مصرف آمفتامین انرژی و خلق بالا، بی خوابی و فقدان خستگی و تحرک را در سنسن مختلف موجب شد. از آمفتامین ها در جنگ جهانی دوماستقبال وسیعی شد و سربازان به کمک آن سرشار از انرژی می شدند. گاهی به قهرمانان جنگ این مواد را به عنوان هدیه ای لذت بخش اعطا می کردند. بعد از جنگ نیز برای رفع افسردگی و داشتن اندام ایده آل از آمفتامین ها استفاده     می شد که پس از 1970 با مشاهده عوارض این مواد، مصرف آن غیرقانونی اعلام شد.

همه گیرشناسی

زمینه یابی های صورت گرفته در ایالات متحده نشان دهند ی ابتلای 10 درصد از کل جمعیت به یکی از اختلالات مرتبط با مواد بوده است که این میزان برابر با 22/5 میلیون نفر می شود (آنتونی، 2003) ، بالاترین میزان وابستگی طبق گزارشهای مؤسسه ملی سوء مصرف دارو[6] و مؤسسه ملی زمینه یابی مصرف مواد و علفی جات[7] مربوط به الکل و هرویین بوده است.

میزان سوء مصرف بر حسب سن تفاوت نشان می دهد. بالاترین وابستگی در 21سالگی با 4/25 درصد و کمترین حد وابستگی در 65 سالگی و با 1 درصد بدست آمد. از نظر مردم شناسی در بین سفیدپوستان بیشتر از سیاه پوستان، افراد بیکار بیشتر از شاغلین و تحصیلکردگان دانشگاهی بیشتر از افرادی که تحصیلات کمتری دارند مشاهده شده است. مصرف در طول عمر از 5/1درصد در سال 1997 به 5/4 درصد در سال 2001 رسید و تقریباً به همان سرعت پس از آن هم رشد کرده است. طبق متن بازنگری شده کتابچه آماری و تشخیصی اختلالات روانی (DSM – IV - TR) شیوع وابستگی سوء مصرف مواد این ارقان در مورد شیوع وابستگی به آمفتامین در طول عمر 5/1 درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یک است.

بر اساس همین گزارش میزان شیوع سوء مصرف حشیش و ماری جوانا یا وابستگی به آن در طول عمر 5 درصد است که البته مطابق با مطالعه مؤسسه ملی زمینه یابی مصرف مواد و علفی جات ایالات متحده این ارقام پایین تر از حد واقعی است. تخمین زده می شود که هم اکنون 150 میلیون نفر دردنیا کانابیس را مصرف می کنند. در ایالات متحده 62% از مصرف کنندگان مواد به مصرف کانابیس می پردازند که بالغ بر 5/3 میلیون نفر می شود.

در مورد داروهای توهم زا میزان شیوع حدود 10درصد از افراد حداقل یکبار ماده ای توهم زا را مصرف کرده اند. همچنین حدود 6 درصد از افراد داروهای آرامبخش را به طور غیر مجاز مصرف کرده اند. (چارلز[8]، لیسی[9] و فارم[10] ، 2005)

مصرف مواد در ایران

در ایران رتبه ی نخست مصرف مواد از آن ایپوئیدهاست که شایع ترین ماده ی مورد مصرف آنها نیز تریاک است که شایعترین نوع مصرف نیز کشیدن و سپس خوردن است. بنا به گزارش ستاد مبارزه با مواد اپیوئیدی کشور مصرف کنندگان مواد اپیوئیدی تا انتهای سال 1383 حدود 5/4 میلیون نفر بوده اند. جا به جایی مصرف به سمت کرک به دنبال افزایش قیمت مواد اپیوییدی در 10 سال گذشته اتفاق افتاده است اما بررسیها نشان داده است کرک ایرانی اغلب متشکل از بلور هرویین و پودر کدیین است و در خانواده ی اپیوئیدها قرار می گیرد.

اما به هر حال رشد مصرف مواد محرک و بخصوص آمفتامین ها در کشور در سالیان اخیر زیاد بوده است. مطالعات نشان می دهد مصرف کانابیس در یک دهد ی اخیر افزایش داشته است ودر سال 1383 پس از تریاک و هرویین قرار داشته است که در سال 1386 بیش از دو برابر رشد کرده است. سن شروع مصرف حشیش نیز در ایران کاهش داشته و در میان فرزندان معتادان بیشتر از هر ماده ای مصرف می گردد. (نادری، بینازاده، صفاتیان، پیوند، 1387).

 

نوروفارماکولوژی

مواد افیونی: این گروه از مواد از طریق سه گروه گیرنده عمل می کنند: گیرنده های              μ– opioid درتنظیم خاصیت ضد درد و تضعیف تنفس و پبوست و وابستگی نقش دارند. گیرنده های  к- opipid علاوه بر خاصیت ضد درد مدر و رخوت زا هستند و گیرنده های       ∂- opioid  با خاصیت ضد درد در ارتباط هستند، گیرنده ی چهار نیز بانام اورفان[11] شناخته شده است که در مجموع هر چهار گیرنده با درد مرتبط اند.

هر ماده ای اگونیستی که بتواند به طور اختصاصی به هر یک از گیرنده های اپیوئیدی متصل شده و اثری ایجاد کند اپیوئید محسوب می شود. داروهایی نیز که به این گیرنده های متصل می شوند و اثری تولید نمی کنند آنتاگونیست اپیوئید محسوب می شود. اثر اپیوئیدهای مورد سوء مصرف آگونیست گیرنده مو μ – opioid بوده خواص فارموکولوژیک شبیه مرفین دارند و بر درد، خلق، اعمال هیپوتالاموس و عضلات دستگاه گوارش مؤثرند. حالت راش[12] یا فلاش[13] نیز در اثر تزریق ماده رخ می دهد که معتادان آن را شبیه ارگاسم می دانند. اما آگونیست های کایا به جای ایجاد تزریق ماده رخ می دهد که معتادان آنرا شبیه ارگاسم می دانند. اما آگونیست های کایا به جای ایجاد سرخوشی تولید کج خلقی می کنند. سازمان دارو و غذای ایالات متحده برخی از آگونیست های گیرنده افیونی در طول عمر حدود 3/1 درصد است. در ایالات متحده تخمین زده می شود حدود 800000 نفر مصرف کننده هرویین باشند و حدود 3 میلیون نفر حداقل یکبار مصرف هرویین را تجربه کرده باشند. برای مصارف پزشکی ممنوع اعلام کرده است. کدیین و آسپرین از آگونیست های گیرنده  μ – opioidهستند که فقط زیر نظارت کامل پزشکی قابل استعمال می باشند. مواد افیونی درونزاد شامل پروانکفالین[14]، اندروفین ها، پرودینورفین[15]، آندومورفین[16] و پروازفانین[17] نیز با درد و انتقال عصبی ارتباط دارد. تحریک ناحیه ی تگمنتل شکمی تا قشر مخ و سیستم لیمبیک نیز در ایجاد خاصیت پاداش دهندگی مواد افیونی مؤثر است(نادری و همکاران، 1387).

داروهای آرامبخش: گیرنده های گابا یک مکان اتصال خاص برای بنزودیازپین های دارند که موجب اثرگذاری این مواد و باربیتورات ها می شود. این اتصال میل ترکیبی گیرنده برای ترکیب با گابا را افزایش می دهد. این احتمال مطرح شده که مکانیزم اثر مواد استنشاقی مانند بنزین، چسب، رنگها و حلالها نیز از طریق تقویت دستگاه گابا باشد. اثرات ایجاد شده 5 دقیقه بعد از مصرف ظاهر شده و از 1 تا 6 ساعت باقی می مانند.

کوکایین: کوکایین موجب انسداد باز جذب دوپامین شده و حداقل بر افزایش فعالیت دو گیرنده ی دوپامینی تأثیرگذار است. همچنینی کوکایین مانع باز جذب کاته کولامین های نوراپی نفرین و سروتونین می گردد و در کاهش جریان خون مغز و مصرف گلوکز تأثیر گذاشته و آن را کاهش می دهد. بیشترین کاهش فعالیت در اسکن های مغزی هفته 3 و 4 دیده شده است که موجب بالاترین خطر عود مصرف در این زمان است.

بازگشت فعالیت طبیعی مغز بین 1 تا 5/1 سال طول می کشد. تحریک هورمون آزادسازی کورتیکوتروپین (CRH) از هیپوتالاموس موجب افزایش کورتیزول و ACTH و در نتیجه حساسیت به استرس در افراد می گردد.

میل شدید به مصرف کوکایین با افزایش فعالیت دستگاه لیمبیک و بخصوص گیرنده های دوپامینی D2 همراه است. اثرات مصرف کوکایین تقریباً بلافاصله بوده و حدود 60 دقیقه دوام دارد. خواص نوروفارماکولوژیکی بالینی کوکایین به گونه ای است که سطح هیجانی افراد در توانایی لذت برد آنها از کوکایین مؤثر است؛ افرادی که در حالت طبیعی تحریک و هیجان بالایی دارند با مصرف کوکایین بیقرار و ناراحتی را تجربه می کنند و حتی امکان سایکوز پارانوییدی برا یانها وجود دارد. غیرفعالی شدن مرکز اشتها در هیپوتالاموس جانبی نیز موجب بی اشتهایی و لاغری در مصرف کننده می شود.

مسمومیت با کوکایین علائم هیپرتیروییدی (فشار خون بالا، بیش فعالی، تپش قلب، لرزش و اضطراب) ایجاد کرده و در مرحله ی کراش (یا خواب) و نیز به دنبال قطع مصرف علائم  هیپوتیروییدی ایجاد می شود. انزال خود به خود نیز در کوکایین و کرک تزریقی و تدخینی دیده می شود که گاهی تا جایگزینی شریک جنسی پیشرفت می کند. بی میلی جنسی نیز که در برخی معتادان به کرک و کوکایین مشاهده می شود ممکن است ناشی از هایپرپرولاکتینمی باشد که در اثر مهار ترشح پرولاکتین به وجود می آید.

سندرم سایکوتیک که به خصوص با هذیان پارانویید و توهم های لامسه همراه است و نیز ملات پانیک از جمله پیامدهای مصرف کوکایین هستند. (چارلز و همکاران، 2011).

کانابیس: گیرنده های خاصی برای کانابیول ها شناسایی شده که بیشتر در هسته های قاعده ای (مؤثر در خلق و فرایند شناختی) ، مخچه (موجب ایجاد اختلال در فرایند تفکر) و هیپوکامپ (موجب سرخوشی یا اضطراب و احساس کندی گذر زمان) قرار دارند.

فقدان این گیرنده ها در ساقه ی مغز دلیلی بی تأثیری حشیش بر تنفس و قلب است. کانابیوئیدها روی نورونهای مونوآمین و گابا اثر می گذراند اثرات نشئه آور 2 تا 4 ساعت و اثرات شناختی و حرکتی تا 12 ساعت طول می کشد.

مصرف حشیش در مقادیر بالا که موجب غلظت بالای دلتا – 9 – تتراهیدروکانابیول[18] یا THC    می گردد. اثرات توهم زایی مانند مصرف LSD [19] تولید می کند در حالی که مصرف دوز پایین حشیش مانند الکل و داروهای سداتیوتسکین بخش و خواب آلود کننده است. به این ترتیب کانابیس طبقه بندی جداگانه و منحصر به خود(یک ماده ی روانگردان[20] نه در مواد سداتیو و نه در گروه توهم زاها) را دارد. تأثیرات کانابیس ها به محیط، انتظارات فرد، دوز مصرفی و تمایل ترکیبی HTC بستگی دارد. HTC همچن

/ 2 نظر / 220 بازدید
فاطمه

سلام. متنی ک نوشتین عالیه. ی سوال داشتم من دارم رو پایان نامه م کار میکنم ارشد روانشناسی هستم. میخوام از این متن استفاده کنم. ولی برا نوشتن منبع مشکل دارم. این متن یک پایان نامه هستش؟ نام نویسنده و استاد راهنماش چیه؟ ممنون میشم اگه راهنماییم کنین. منتظر ایمیلتون هستم. مرسی گلم

فاطمه

سلام. متنی ک نوشتین عالیه. ی سوال داشتم من دارم رو پایان نامه م کار میکنم ارشد روانشناسی هستم. میخوام از این متن استفاده کنم. ولی برا نوشتن منبع مشکل دارم. این متن یک پایان نامه هستش؟ نام نویسنده و استاد راهنماش چیه؟ ممنون میشم اگه راهنماییم کنین. منتظر ایمیلتون هستم. مرسی گلم